高血壓長(zhǎng)期控制不佳可引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱(chēng)為高血壓性心臟病，包括：早期左室舒張功能減退、左室肥厚（LVH），逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生心力衰竭，有研究顯示70%的心力衰竭由高血壓所致；同時(shí)可能出現(xiàn)與之相關(guān)的冠心病，心房顫動(dòng)等心臟合并癥。

病理生理改變

1.左室肥厚（LVH）

LVH是一種心肌對(duì)血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強(qiáng)以維持足夠的心排量，但時(shí)間長(zhǎng)可引起心肌細(xì)胞肥大，肌纖維 增粗，退行性變，毛細(xì)血管相對(duì)密度下降等改變。早期出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象，即向心性重塑，心肌細(xì)胞肥大，但數(shù)量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累 積超過(guò)20%出現(xiàn)纖維化，以取代失去功能的細(xì)胞，從而發(fā)生向心性肥厚，最后發(fā)生容量負(fù)荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環(huán)所共有的部分，對(duì)左右心室收縮功能均有十分重要的作用。

2.舒張功能減退

舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正?；蜉p度減低。這主要是由于心室收縮功能正常，而心室肌 松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細(xì)胞肥大，尤其是心肌纖維化使心 肌舒張期壓力-容量關(guān)系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結(jié)構(gòu)功能改變，舒張功能減退約占11%。

3.收縮功能減退

已知有LVH者比無(wú)LVH者心衰高10倍，這是因?yàn)殚L(zhǎng)期壓力升高引起后負(fù)荷過(guò)度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損，最終出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴(kuò)大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發(fā)生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。

臨床表現(xiàn)

1.早期臨床表現(xiàn)

早期表現(xiàn)一般不典型，病人可無(wú)明顯自覺(jué)癥狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等，這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀，無(wú)特殊性。

2.進(jìn)展期臨床表現(xiàn)

高血壓時(shí) 由于動(dòng)脈血管壓力過(guò)高，阻礙心臟泵出血液，心臟長(zhǎng)期高負(fù)荷工作就出現(xiàn)了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時(shí)需 氧量增加，血液供應(yīng)相對(duì)不足，常導(dǎo)致心衰發(fā)作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現(xiàn)相似，臨床不易鑒別。由高血壓引起的心衰的臨床特點(diǎn)如下：

（1）由于左心室舒張/收縮功能異常，可導(dǎo)致肺淤血，主要表現(xiàn)為 ①勞力性呼吸困難；②平臥時(shí)出現(xiàn)氣急，坐起后即好轉(zhuǎn)；③活動(dòng)量不大，但出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)患者可在睡夢(mèng)中驚醒；④?chē)?yán)重時(shí)出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。

（2）左心衰竭?？衫奂坝倚氖夜δ芟陆?，形成全心衰竭，主要表現(xiàn)為 ①頸靜脈明顯充盈；②右上腹疼痛，并有肝腫大；③雙下肢水腫，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身水腫；④少尿。

.本病是由血壓長(zhǎng)期升高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷過(guò)重所誘發(fā)的心臟損害。強(qiáng)調(diào)早期降壓達(dá)標(biāo)能預(yù)防本病的發(fā)生、發(fā)展。

長(zhǎng)期、正規(guī)的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度，甚至完全恢復(fù)正常形態(tài)。單純強(qiáng)調(diào)降壓、忽視心臟保護(hù)的治療方案是不全面和不科學(xué)的。